閱讀一哺乳動物心肌細胞的增生潛能有限，急性傷害時損傷的心肌無法適當再生，會出現纖維化及疤痕，而影響心臟功能。從大鼠胚胎的心臟發育研究中，科學家發現在心臟生長時，p38 MAP激酶（kinase）的活性極低，而當心臟肌肉細胞生長減緩或停止時，p38 MAP激酶的活性最高，故科學家推測，p38 MAP激酶的功能可能與終止細胞分裂有關。當科學家把p38 MAP激酶抑制劑與纖維母細胞生長因子1（FGF1）搭配在一起，來處理急性心肌受傷的大鼠，可成功的誘導大鼠心肌細胞增生。FGF1可與心肌細胞膜上的FGF1受器結合，刺激心肌細胞的生長。急性心肌損傷的大鼠接受4個星期的FGF1與p38 MAP激酶抑制劑治療後，心臟功能顯著改善。但單獨使用p38 MAP激酶抑制劑治療時，雖然可促進心肌細胞分裂，但無法改善心臟功能。FGF1可能因為可以增進血管新生（angiogenesis），而增進再生心肌細胞的存活。以上實驗結果顯示，混合使用p38 MAP激酶抑制劑與FGF1生長因子的雞尾酒式藥物組合，可能可以用來增進缺血性心臟病患者的心肌損傷修復。依據上文內容和習得的知識，回答第36-38題：
36. 心肌受到急性傷害時，無法適當再生的最可能原因為何？
(A) p38 MAP激酶的活性過低
(B) p38 MAP激酶的活性過高
(C) FGF1活性過低
(D) FGF1活性過高